c-kit, também conhecido como CD117, é mais um receptor de tirosina quinase com papel crucial na ocorrência de cânceres em humanos. A sua desregulação, incluindo mutações com superexpressão, ganho ou perda de de função, foi detectada em várias neoplasias hematológicas, tais como leucemia, mastocitose sistêmica e outros cânceres hematopoiéticos. Alem disso,  ele se correlaciona, fortemente, com um raro tipo de sarcoma de partes moles chamado tumor estromal gastrointestinal (GIST). Estima-se que 80% de todos estes casos envolvam mutações em c-kit. Ele já foi identificado em outros tumores também, a saber melanoma, glioblastoma multiforme, cordomas e cânceres de tireóide e de mama 1. 

c-kit é codificada pelo gene KIT, localizado na posição 12 do braço longo do cromossomo 4. Como todo receptor de tirosina quinase, é uma proteína transmembrana, consistindo de domínios extra e intracelulares. A maioria das mutações de interesse em KIT está localizada no éxon 11, responsável pela formação do domínio justamembrana de c-kit, no éxon 13, que codifica um domínio na quinase específica intracelular, e no éxon 9, da porção extracelular 2.

A família dos receptores do fator de crescimento de fibroblasto (FGFR ou fibroblast growth fator receptor) é composta por quatro (FGFR1-4) membros com atividade e estrutura típicas de receptores transmembrana de tirosina quinase. São expressos em diferentes tipos celulares e, após serem ativados por seus ligantes, os chamados FGF (22 tipos deles já são conhecidos) (13), ocorrem diferentes mecanismos celulares responsáveis por crescimento celular, diferenciação e angiogênese 1 As principais vias de sinalização intracelulares ativadas por eles são a do PI3K/AKT, STAT e RAS/MAPK 2. 

Técnicas avançadas de sequenciamento tumoral tem permitido, de forma crescente, a identificação rápida e acurada de AG em FGFR ser possível em muitos tumores sólidos. Isso o torna mais um atraente alvo terapêutico na moderna era da oncologia de precisão 3. Aberrações específicas tem sido associadas a tumores em particular: FGFR2 e 3 em câncer de bexiga 4 e FGFR1 em carcinoma epidermóide de pulmão, por exemplo, mas virtualmente qualquer membro da família FGFR pode estar em qualquer tumor 5.

O gene RET (Rearranged During Transfection) foi, primeiramente, identificado em 1985 em células da crista neural e tem seu papel ligado ao desenvolvimento embrionário de rins e do sistema nervoso entérico. Mais recentemente, também tem sido implicado, assim como MET, no desenvolvimento de neoplasias malignas 1. Um dos principais mecanismos para isso é o seu rearranjo somático com uma variedade de genes ativadores, levando à formação de novos genes de fusão com capacidade oncogênica. É isso que ocorre em cânceres de pulmão, nos quais ela pode ser identificada em 1-2% destes tumores. Já em outros cânceres, mutação de RET é o mecanismo de base. Em 20% dos carcinomas de tireóide, isso pode ser identificado. Mutações pontuais germinativas de RET também podem levar à ativação constitutiva da atividade da tirosina quinase RET, como a vista na síndrome hereditária conhecida como Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2 (NEM-2) 2.